Эндокринная офтальмопатия: что это такое, степени и лечение

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка. Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Эндокринная офтальмопатия, по мнению врачей, представляет собой аутоиммунное заболевание, связанное с нарушением функции щитовидной железы, чаще всего при гипертиреозе. Врачи отмечают, что это заболевание проявляется в виде воспаления тканей вокруг глаз, что может привести к различным симптомам, включая выпячивание глаз, отек век и двойное зрение. Существует несколько степеней тяжести данного состояния, от легкой до тяжелой, что определяет выбор метода лечения. Врачами применяются как консервативные, так и хирургические подходы. Консервативное лечение включает использование кортикостероидов и других противовоспалительных средств, тогда как в более сложных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции положения глаз. Важно, чтобы пациенты находились под наблюдением специалистов, так как своевременная диагностика и лечение могут значительно улучшить качество жизни и предотвратить серьезные осложнения.

Эндокринная офтальмопатия. Принципы диагностики и лечения.

Классификация

В настоящее время нет одной признанной классификации эндокринной офтальмопатии. В России чаще пользуются классификацией В. Баранова и классификацией А. Бровкиной.

В основу классификации В.Баранова положена величина выстояния глазного яблока. Он выделяет III степени:

• I степень – величина выстояния от 15,9 мм. При этом наблюдается припухлость век, без изменения конъюктивы и выраженных изменений глазодвигательных функции.
• II степень – от 17,9 мм, наблюдается отек и инфильтрация век без изменения конъюктивы, умеренное нарушение функции глазодвигательных нервов, может быть диплопия, боль при движении глазных яблок.
• III степень – величина выстояния 22 и более, при этом наблюдается неполное закрытие глазной щели, ограничение подвижности глаз, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительного нерва.

Недостатком данной классификации является то, что не всегда величина выстояния глазного яблока определяет тяжесть офтальмопатии, иногда при незначительном увеличении выстояния наблюдается тяжелая диплопия с потерей ориентации или поражение глазного нерва.

Классификация А. Бровкиной выделяет формы офтальмопатии:

1. Тиреотоксический экзофтальм
2. Отечный экзофтальм с тремя стадиями:

• Компенсация
• Субкомпенсация
• Декомпенсация

3.  Эндокринную миопатию.

Остановимся более подробно на каждой форме офтальмопатии.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм может быть одно– или двусторонним. При этом наблюдается не увеличение выстояния глаз, а широко распахнутая глазная щель, которая и создает видимость увеличенных глаз. Наблюдаются положительные глазные симптомы: с-м Кохера (полоски склеры сверху и снизу при взгляде прямо); с-м Грефе (полоска склеры сверху при взгляде вниз); с-м Штельвага (редкое мигание); с-м Розенбаха (дрожание сомкнутых век); с-м Краузе (блеск глаз).

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, связанное с нарушением функции щитовидной железы, чаще всего при болезни Грейвса. Люди, столкнувшиеся с этой проблемой, описывают симптомы как весьма неприятные: отек и покраснение глаз, двоение в зрении и даже выпученность глазных яблок. Степени тяжести заболевания варьируются от легкой, когда наблюдаются лишь незначительные изменения, до тяжелой, когда требуется хирургическое вмешательство. Лечение может включать как медикаментозную терапию, направленную на нормализацию работы щитовидной железы, так и хирургические методы для коррекции глазных изменений. Многие пациенты отмечают, что ранняя диагностика и комплексный подход к лечению существенно улучшают качество жизни и помогают избежать серьезных осложнений.

Эндокринная офтальмопатия

Отечный экзофтальльм

Отечный экзофтальльм в стадии компенсации также бывает одно– или двусторонним, при этом объем движения глаз не нарушен, глазное дно в норме, функции глаз не страдают. Экзофтальм > 22 мм, но веки полностью смыкаются; наблюдается птоз и ретракция верхнего века; отек периорбитальных тканей; резко выражены глазные симптомы и присоединяется положительный с-м Мебиуса; наблюдается ограничение подвижности глазных яблок; может быть преходящая диплопия.

Отечный экзофтальм в стадии субкомпенсации; нарастают боли в орбите; экзофтальм > 22 мм, веки смыкаются полностью не постоянно; появляется белый хемоз коньюнктивы; возникает внутриглазная гипертензия при взгляде вверх – патогмоничный симптом, характерный только для эндокринной офтальмопатии, наблюдается положительный с-м «креста» (в месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойнополнокровные расширенные, извитые эписклеральные сосуды);

Отечный экзофтальм в стадии декомпенсации; происходит агрессивное нарастание клинических симптомов; наблюдается постоянное несмыкание глазных щелей; характерны кератопатии, язвы роговицы, вплоть до перфорации глазного яблока; глазное яблока неподвижно; застой дисков зрительных нервов с последующей атрофией; развивается ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушение цветового восприятия.

Эндокринная миопатия

Эндокринная миопатия характеризуется поражением верхней и наружной прямых мышц; наблюдается постоянная диплопия; ограничение отведения глаз кверху и кнаружи; косоглазие; отклонение глазного яблока книзу. Протрузия глаз и поражение роговицы не характерно.

За рубежом используется классификация NOSPECS, которая в России не нашла широкого применения.

Эндокринная офтальмопатия до и после операции

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время — сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
2. Следующая стадия — субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Патогенез

Патогенез развития эндокринной офтальмопатии остается неясным по настоящее время. Большинство исследователей сходится во мнении, что в основе механизма развития лежит общность антигена тканей орбиты и щитовидной железы. Активация иммунокомпетентных клеток, в том числе Т-зависимых лимфоцитов, ведет к раздражению рецепторов к ТТГ, в последующем к активации фибробластов ретробульбарной клетчатки, в результате которой повышается синтез гидрофильных гликозамингликанов (ГАГ) и стимулируется адипогенез. Увеличенное количество ГАГ привлекает в ретробульбарную клетчатку большое количество жидкости, а в результате стимуляции адипогенеза увеличивается количество жира. Все это ведет к возрастанию объема ретробульбарной клетчатки. Таким образом, объем ретробульбарной клетчатки возрастает за счет отека и клеточной инфильтрации самой клетчатки и ретробульбарных мышц, а также за счет увеличения количества орбитального жира.

Факторами риска для возникновения офтальмопатии считается курение, солнечная инсоляция, генетическая предрасположенность и некоторые другие.

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз, но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

• вирусные инфекции;
• облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
• курение;
• контакт с токсическими веществами на производстве;
• аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
• генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

• визометрия (обследование с помощью таблиц);
• периметрия (исследование границ зрительных полей);
• оценка двигательных способностей глазных яблок;
• экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
• офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
• биомикроскопия — для определения состояния остальных структур глаза;
• тонометрия — для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
3. Гиперемия (краснота) век.
4. Отёчность.
5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
6. Хемоз — отёк конъюнктивной оболочки.
7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах — 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний — новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Причины возникновения

Основной причиной появления эндокринной офтальмопатии является возникновение аутоиммунных процессов. При этом иммунитет человека начинает воспринимать обычные ткани как инородное тело и усиленно вырабатывает антитела для устранения проблемы. В связи с этим у больного начинаются воспалительные процессы и появляются отеки.

• Раковые опухоли щитовидной железы;
• Тиреотоксикоз;
• Гипотериоз;
• Сахарный диабет;
• Тиреоидит Хашимото;
• Хирургические операции.

Стоит учесть и факторы, способствующие развитию аутоиммунных заболеваний:

• Стресс;
• Инфекции;
• Облучение радиацией;
• Вредные привычки.

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

• инфекции бактериального или вирусного характера;
• солнечное и радиационное излучение;
• стрессовые ситуации;
• табакокурение;
• отравление солями тяжёлых металлов;
• аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Лечение

Лечение эндокринной офтальмопатии будет зависеть от величины сопричастности к патологиям гормонов щитовидной железы, от протекания недуга, симптомов, выраженности.

Главные цели лечения:

• увлажнение слизистой оболочки глаза;
• предотвращение преобразований роговицы;
• налаживание внутриглазного давления;
• устранение негативных глазных процессов;
• поддержание зрения.

Пациенту даются обобщенные рекомендации:

• исключить табакокурение (никотин способствует появлению эндокринной офтальмопатии);
• носить темные очки;
• использовать гели и капли для увлажнения глаз;
• наладить работу щитовидной железы.

Медикаментозное лечение

В начальной стадии развития интенсивное лечение не требуется, чаще всего заболевание проходит само собой и требует лишь регулярного наблюдения у специалиста.

Для восстановления естественной работы щитовидной железы прописывают гормональные препараты. При тиреотоксикозе назначают препараты для понижения их работы, при гипотиреозе – для повышения.

Обязательно выписываются препараты растительного или животного происхождения:

• Метилпреднизолон;
• Метипред;
• Дипроспан;
• Кеналог.

Лекарства оказывают направленное действие против отеков, воспаления и используются для подавления иммунитета.

Альтернативой служит Циклоспорин – направлен на снижение иммунитета.

Если существует риск утраты зрения:

• Преднизолон;
• Метилпреднизолон.

Эти препараты необходимо вводить внутривенно большими дозами 3 дня подряд. С 4 дня заменить раствор на таблетки с пониженной концентрацией активного вещества.

Имеются противопоказания: повышенное давление, сахарный диабет, язва желудка.

Для восстановления нервно-мышечного взаимодействия (пульс терапия):

• Актовегин;
• Тауфон;
• Аевит;
• Флебодиа 600;
• Прозерин.

Для борьбы с сухостью глаза:

• Карбомер;
• Офтагель;
• Видисик;
• Корнерегель.

Предупреждение воспаления роговицы:

• капли с глюкозой;
• витаминами С и В12.

При конъюктивите:

• Левомицетин;
• Офлоксацин;
• Альбуцид;
• Фурацилин.

Консервативная терапия:

1. Рекомендуется употребление препарата Мерказолил, который является аналогом немецкого Тирозола. Принимать по 20 г в день на протяжении месяца. После этого дозу следует уменьшить. Лечение продолжать 1-1,5 года.
2. Пропицил принимать от 1 до 6 таблеток в сутки, в зависимости от степени заболевания.
3. Регулярность сдавать кровь на анализ, чтобы подтвердить эффективность лечения.
4. Препарат Трансфер фактор вырабатывается из молозива млекопитающих и яичных желтков и рекомендуется при эндокринной офтальмопатии.

Хирургические методы лечения

В случае беспомощности медикаментозного лечения, лечение эндокринной офтальмопатии проводят путем операции по абсолютному или фрагментарному удалению щитовидной железы.

Также осуществляются офтальмологические операции в остро прогрессирующей стадии:

1. Устранение сдавливания спинного или головного мозга, сосудов. Используется при выпячивании глазных яблок, поражении зрительного нерва, воспалении роговицы глаза. Увеличивается объем глазницы, удаляется клетчатка, расположенная за глазницей.
2. Оперирование глазных мышц. Используется при косоглазии или нарушении зрения, выражающемся в раздвоении предметов.
3. Оперирование век. Показано при завороте века, поражении слезной железы, несмыкании век.
4. Косметологическая операция, как завершающая, по изменению формы век, разреза глаз, устранению темных кругов, отеков.

Другие методы лечения

Кроме гормональных препаратов возможны следующие варианты лечения:

• Гемосорбция. Что это такое? Это способ очищения крови путем выведения токсинов испарением через кожу.
• Плазмаферез – забор крови, ее очищение и возврат обратно в кровоток.
• Криофорез – уничтожение холестериновых бляшек и очищение сосудов.

Иногда прибегают к помощи лучевой терапии, которая негативно воздействует на клетки соединительной ткани и лимфоциты. Эффект можно наблюдать уже через пару недель. Наилучшие результаты наблюдаются во время остро прогрессирующих симптомов. Существуют риски такого лечения: развитие катаракты и травмирование зрительного нерва. Не рекомендуется такое лечение больным сахарным диабетом.

Возможно воздействовать на область глаз рентгенотерапией в совокупности с метилпреднизолоном. Во время неактивной фазы прогрессирования болезни воздействовать на приобретенные дефекты возможно только при помощи оперативного вмешательства. В этом случае проводят операцию с целью сохранения глаза и зрения, операцию на веках или глазодвигательных мышцах.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции. 

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, L-тироксин при низкой активности (гипотиреозе). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

• орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
• коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
• пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Диагностика

Внешний осмотр пациента, страдающего эндокринной офтальмопатией, позволяет не только поставить предварительный диагноз по типичным проявлениям, но и оценить активность заболевания. Офтальмолог определяет наличие следующих симптомов:

1. Боль при смещении глаз вверх или вниз.
2. Беспричинная боль за глазным яблоком.
3. Отёчность век.
4. Краснота век.
5. Отёчность полулунной складки и слёзного мясца.
6. Краснота конъюнктивы.
7. Отёчность конъюнктивы (хемоз).
8. Усиление экзофтальма — свыше 2 мм за 2 месяца.
9. Снижение подвижности глаза — свыше 8% за 2 месяца.
10. Ослабление зрения — более чем на 0,1 остроты за 2 месяца.

Перечисленные критерии составляют шкалу клинической активности, или CAS. Признаки с 1 до 7 считаются основными, а с 8 по 10 — дополнительными. Первые выявляются при постановке диагноза, для определения вторых требуется повторное обследование. Каждый подтверждённый симптом добавляет один балл к суммарной оценке. Если она составляет менее двух баллов — эндокринная офтальмопатия является неактивной. CAS свыше трёх указывает на активное развитие болезни.

С помощью экзофтальмометра определяется смещение глазного яблока

Внешний офтальмологический осмотр обычно дополняется инструментальными исследованиями, необходимыми для точной оценки произошедших в тканях изменений:

• биомикроскопией — для изучения состояния глазных тканей;
• визометрией — для определения остроты зрения;
• измерением:
  • конвергенции (сведения зрительных осей);
  • угла косоглазия;
• офтальмоскопией — осмотром глазного дна;
• периметрией — оценкой зрительных полей;
• экзофтальмометрией — определением смещения глазных яблок;
• тонометрией — измерением внутриглазного давления;
• томографией:
  • компьютерной (КТ);
  • магнитно-резонансной (МРТ);
• ультразвуковой диагностикой (УЗИ).

Методы неинвазивной визуализации (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить утолщение глазных мышц, отёчность слёзных желёз, проявления фиброза, а также прочие признаки, свидетельствующие о прогрессировании патологии.

Томографические исследования позволяют быстро обнаружить нарушения в глазных тканях

Кроме офтальмологических исследований, большое значение имеют лабораторные тесты. Они точно указывают на причину заболевания, оценивают степень поражения щитовидной железы, интенсивность аутоиммунного процесса, скрытые осложнения. К таким исследованиям относятся:

• анализ крови:
  • на гормоны:
    • трийодтиронин (Т3);
    • тироксин (Т4);
    • тиреотропный гормон (ТТГ);
  • на антитела к собственным белкам тела:
    • ацетилхолинэстеразе;
    • тиреоглобулину;
    • тиреопероксидазе;
    • второму коллоидному антигену;
    • белку глазных мышц АМАb;
  • на количество Т-лимфоцитов:
    • клеток CD3+;
    • клеток CD8+;
• биопсия:
  • глазных мышц;
  • тканей щитовидной железы.

Выполнение диагностических тестов даёт возможность точно дифференцировать случаи эндокринной офтальмопатии с похожими заболеваниями и определить действенную стратегию лечения.

Таблица: дифференциальная диагностика офтальмопатии Грейвса

Заболевание	Отличия от офтальмопатии Грейвса	Методы диагностики
Близорукость (сильная степень)	Глазное яблоко деформировано без изменения внешних тканей; гормональный баланс не изменён; нет признаков аутоиммунного процесса.	Внешний осмотр, анализ крови, МРТ, КТ, УЗИ
Миастения	Уровень гормонов щитовидной железы не изменён; поражаются глазные мышцы, но не ретробульбарная клетчатка
Невропатия зрительного нерва	Функции щитовидной железы не нарушены; ухудшение зрения не сопровождается рубцеванием тканей клетчатки.
Опухоли орбиты	В тканях глаза присутствуют изменённые клетки	Биопсия, анализ крови
Флегмона глазницы	Наблюдаются выраженные признаки воспаления и интоксикации; анализ крови и биопсия поражённых тканей демонстрируют признаки бактериальной инфекции.	Внешний осмотр, анализ крови, КТ, МРТ, биопсия, микроскопия

При лечении эндокринной офтальмопатии специалист ставит перед собой три цели: устранение непосредственно фаторов риска, приводящих к заболеванию, поддержание эутиреоза и предотвращение развития кератопатий (последствий заболевания).

Важно! По большей мере лечение происходит с применением тироксина, но иногда при необходимости удалить орган зрения полностью в качестве медикаментозного средства используют и другие препараты.

В любом случае для профилактики в постреабилитационный период применяют «искусственные слезы».

Лучевая терапия

Лучевая терапия – один из вариантов лечения, большинство показаний к которому рекомендуют именно этот метод.

Технически такой способ представляет собой облучение области глазного яблока для тех, у кого болезнь проходит в агрессивной форме.

Но такой метод может иметь ряд последствий, в том числе – лучевое поражение, которое противопоказано для пациентов офтальмологических отделений.

В процессе лечения применяются такие препараты, как соматостатин (подобные лекарства замедляют распространение заболевания), а также иммуноглобулин.

Клиническое действие последнего пока недостаточно изучено, поэтому его введение требует консультации лечащего врача.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство – последняя мера, к которой прибегают врачи.

Нужно знать! Как правило, это требуется в случаях, если медикаментозные меры оказываются бездейственными или если симптомы показывают себя слишком ярко.

В частности, вмешательство хирургов требуется при декомпрессии орбиты глазного яблока, а также при необходимости пластики мышц, отвечающих за движение глазного яблока.

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

• анализ крови на антитела к тканям щитовидной железы, уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
• УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
• исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
• измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
• осмотр глазного дна;
• биомикроскопия глазных сред;
• тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
• МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза. 

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

• Ягоды рябины, корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
• Будру, рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
• Крапиву, корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
• Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
• Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

• Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
• Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
• Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
• 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм. В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

• 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
• 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
• 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
• 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
• 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
• 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
• 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

• спонтанная ретробульбарная боль;
• боль при взгляде верх или вниз;
• покраснение век;
• инъекция конъюнктивы;
• отек век;
• хемоз;
• воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Вопрос-ответ

Можно ли вылечить эндокринную офтальмопатию?

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания. В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

Когда проходит офтальмопатия?

В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев.

Как избавиться от офтальмопатии?

Лечение эндокринной офтальмопатии Широко применяются ретробульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Если существует угроза потери зрения, рекомендуется пульс-терапия и орбитальная рентгенотерапия.

Что такое эндокринная миопатия?

Эндокринная миопатия: отклонение глазного яблока книзу и кнутри ограничение отведения глаз кверху и кнаружи, диплопия.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на симптомы. Эндокринная офтальмопатия может проявляться в виде выпученных глаз, двойного зрения или изменения в восприятии цвета. Если вы заметили у себя подобные признаки, не откладывайте визит к врачу.

СОВЕТ №2

Регулярно проверяйте уровень гормонов. Эндокринные заболевания, такие как гипертиреоз, могут способствовать развитию офтальмопатии. Регулярные анализы помогут контролировать состояние и предотвратить осложнения.

СОВЕТ №3

Следуйте рекомендациям врача по лечению. Лечение эндокринной офтальмопатии может включать медикаментозную терапию, радиотерапию или хирургическое вмешательство. Важно соблюдать предписания и не заниматься самолечением.

СОВЕТ №4

Поддерживайте здоровый образ жизни. Правильное питание, регулярные физические нагрузки и отказ от вредных привычек могут помочь улучшить общее состояние организма и снизить риск обострения эндокринных заболеваний.